以肠梗阻表现首诊的缺血性肠病伴脾梗死
2017-6-15 来源：本站原创 浏览次数：次作者：医院急诊科王玉红；总参训军部第三管理处门诊部张佳莉
脾梗死是脾动脉或其分支阻塞导致的脾脏组织缺血坏死。脾动脉为终末动脉，吻合支少，一旦出现脾动脉血液黏滞度增高、血流速度减慢，便容易形成血栓，出现脾梗死，但关于脾梗死发生率临床上尚无准确统计。我院近期收治1例以急性肠梗阻表现首诊的缺血性肠病并发脾梗死，现回顾其诊断过程，以提高临床对此类疾病的认知水平。
病例资料
男，60岁。因腹胀、腹痛2h来诊，伴恶心，无呕吐，停止排气、排便。既往有高血压病3年，血压最高可达/mmHg；有高脂血症2年；2年前曾发生脑梗死（外院诊断及治疗不详），遗留肢体肌力降低。
查体：体温36.7℃，脉搏87/min，呼吸20/min，血压/87mmHg。意识清楚，言语欠流利，心肺查体无明显异常，腹软，全腹压痛，以右侧腹部为著，无反跳痛及肌紧张，听诊肠鸣音减弱。急诊查血白细胞14.1×/L，中性粒细胞0.；C反应蛋白8.9mg/L，D-二聚体1.mg/L。行立位腹部X线片检查示：腹部肠腔内可见积气影、小气液平面，未见膈下游离气体；腹部超声检查示：胆囊内强回声，脾大，少量腹腔积液；泌尿系超声检查示：左肾强回声，前列腺稍大。
入院初步诊断：①腹痛原因待査：不完全性肠梗阻（缺血性肠病？），胆囊结石，左肾结石；②高血压病3级，极高危；③脑梗死后遗症；④高脂血症。急诊予禁食、持续胃肠减压、肥皂水灌肠、低分子肝素抗凝及抗感染治疗后，患者排少量稀便，但腹痛、腹胀仍无减轻，复査D-二聚体0.mg/L。
入院第2天复查腹腔超声示腹腔肠管扩张。腹主动脉计算机断层X线血管造影（CTA）示：腹主动脉及其分支起源走行未见明显异常；腹主动脉、腹腔动脉干、双肾动脉近段、肠系膜上下动脉近段、双侧髂总动脉、髂内外动脉管壁见多发钙化及软组织密度斑块形成，相应管腔轻-中度狭窄，未见闭塞；回肠管壁增厚并强化，周边肠系膜增厚；腹腔内见水样密度影。印象：腹主动脉及其分支动脉硬化；回肠管壁增厚并强化，炎性病变？考虑患者腹部症状与体征不符，高度怀疑缺血性肠病可能，遂行腹主动脉磁共振血管造影（MRA）示：钆喷酸葡胺（GD-DTPA）透视下扫描见腹主动脉及其分支起源及走行未见明显异常；腹主动脉、腹腔动脉干、双肾动脉近段、肠系膜上动脉近段、双侧髂总动脉、髂内外动脉管壁不规整，管腔粗细不均；静脉期门静脉主干及其分支、肝内分支显示清楚，主干最大径约18mm；下腔静脉肝段管腔内充盈不均，可见条状充盈缺损；中上腹部可见部分肠管管壁增厚，系膜增厚。印象：腹主动脉及其分支表现符合动脉硬化改变；中上腹部见部分肠管管壁增厚并强化。确诊为缺血性肠病，每日予哌拉西林他唑巴坦抗感染、肥皂水灌肠、持续胃肠减压，患者仍频发阵发性腹部绞痛，无排气、排便，遂于入院第6天行腹部CT检查示：肝脏不大，边缘光整，密度均匀，肝门区结构清晰，肝内外胆管未见扩张；胆囊不大、形态正常，壁无增厚，腔内无异常密度影；胰腺形态、大小、密度正常；脾不大，内见致密点，局部见小片状稍高密度影；双侧肾上腺形态、大小正常；双肾实质密度均匀，双侧肾盂及输尿管上段未见扩张；腹膜后未见增大淋巴结；食管下端右侧见少量腹部脂肪疝人；双侧胸膜增厚，右侧胸腔少量液性密度影；冠状动脉及主动脉壁见致密斑。见图1。增强扫描示：脾后下缘见楔形低密度灶；腹主动脉多发钙化，下段见弧形充盈缺损，余未见明显异常强化。印象：增强扫描显示脾内楔形低密度灶，考虑脾梗死；脾内钙化灶；双侧胸膜增厚，右侧少量胸腔积液；冠状动脉及主动脉硬化；腹主动脉硬化，附壁血栓形成；食管裂孔疝不除外，建议进一步行消化道造影检查。补充诊断：腹主动脉硬化，缺血性肠病，脾梗死。转人肝胆外科，继续予禁食、胃肠减压、灌肠、抗感染、维持水电解质平衡等治疗，治疗1周后症状消失出院，失访。
图1缺血性肠病伴脾梗死患者腹部增强CT检查所见脾内可见楔形、底靠近脾被膜、尖端指向脾门的低密度影(箭头所指处)
讨论
缺血性肠病是指结肠和（或）小肠因供血不足发生的缺血性肠道损害，可分为急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血。选择性动脉造影有助于发现病变部位和范围，是诊断本病的重要检查手段，并可为手术治疗提供参考。阳性征象包括:①非闭塞性肠系膜缺血：主动脉未阻塞，其中小分支可存在节段性狭窄；②栓子：肠系膜上动脉内的圆形充盈缺损，伴远端血管完全或次全闭塞；③血栓形成：常发生在肠系膜上动脉起始处，可见血管突然中断，可伴有反应性血管收缩，管径普遍变细。本例有心血管及神经系统基础疾病，以腹痛为主要症状人院，腹主动脉CTA检查结果提示为非闭塞性腹腔动脉缺血改变。急诊医师迅速对缺血性肠病进行鉴别，说明临床上对缺血性肠病的重视程度已日益加强。
本例诊断缺血性肠病并按照规范治疗方案治疗后，患者病情未见明显缓解，反而进一步加重，后经腹腔增强CT检查明确诊断为脾梗死。脾梗死的常见原因有多种：传染性单核细胞增多症等某些特异性感染；抗磷脂综合征等遗传性血栓形成倾向；胰腺癌等脾周围肿瘤所致的脾动脉血栓形成；心房颤动、卵圆孔未闭、心内膜炎等所致的左心系统血栓脱落；某些伴有脾大的血液性疾病如骨髓增生性疾病、血红蛋白病、镰状细胞贫血等；腹部外伤、主动脉夹层、脾动脉扭转、手术等直接损伤脾动脉时都可导致脾梗死。一般认为，脾梗死的病理过程可分为超急性期（≤1d)、急性期（≤1周）、亚急性期（≤1个月）和慢性期（＞1个月）4期。
部分脾梗死患者可无症状，典型表现主要为腹痛，尤其是左上腹痛或左侧腰部疼痛，有时伴左肩部放射痛，部分患者有寒战、发热。左上腹压痛是最常见的体征。小面积脾梗死可无任何症状，少数患者可出现低热、外周血白细胞计数和中性粒细胞增多，但一般不会出现明显腹痛表现。而大面积梗死者则可出现突发左上腹剧烈胀痛或撕裂样疼痛，并向左肩部放射，可伴恶心、呕吐、发热等；查体时可发现左上腹压痛、叩击痛和明显腹肌紧张。若梗死波及脾包膜，则可引起纤维素性脾包膜炎，呼吸时可因脾包膜摩擦而感到刺痛。发生脾周围炎时，脾区可听到摩擦音。临床上较为方便的检査手段为腹部B超检查，可见外宽内窄的楔形低回声，尖端指向脾门，边界尚清，内部回声不均匀，梗死区未探及血流信号，但本例腹部B超未见典型脾梗死表现。目前认为，增强CT检查是脾梗死最佳的无创诊断方法，其优势在于既能显示脾梗死区又能显示梗死程度及其他器官情况。本例增强CT检查示脾后下缘见楔形低密度灶，增强扫描见脾内楔形低密度灶,从而确诊为脾梗死。
脾梗死的治疗以非手术治疗为主，包括针对病因的治疗，以及镇痛、监护、补液、吸氧、预防感染等对症治疗。外科手术治疗包括穿刺引流及脾切除术，主要以穿刺引流为主，当脾脓肿、脾破裂等并发症出现时才需行脾切除手术。目前认为大部分脾梗死可以自愈或纤维化，病灶不需要特别处理，但应处理原发疾病。本例经密切观察、补液、吸氧、预防感染等对症处理后，病情即明显好转，结合患者存在脑动脉硬化、腹主动脉多发硬化，考虑患者是在腹腔动脉广泛硬化、弥漫性斑块形成基础上，脾动脉急性闭塞导致了脾梗死，而临床上导致脾梗死的常见原因为动脉硬化。
综上，脾梗死临床少见，缺乏特征性临床表现，易漏诊、误诊。临床医师应对脾梗死提高认识，对于突发左上腹疼痛、恶心、呕吐、发热伴D-二聚体升高者，在警惕缺血性肠病的同时，应想到脾梗死的可能。增强CT是脾梗死十分重要的诊断工具，对于不明原因腹部疼痛患者行腹部CTA和增强CT检查，有助于及时诊断。
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