专业知识猫三体炎综述真相和后果

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猫三体炎综述：真相和后果

最近VeterinaryClinics:SmallAnimalPractice杂志上发表了一篇关于猫三体炎的综述文章，文章详细分析了可能的致病机制、诊断以及治疗，因此我们特翻译分享给大家。文长请耐心阅读，记得点赞收藏。

特别说明：内容均来自各地文献翻译，不代表CSAVS观点，CSAVS仅提供信息发布平台。

导言

"三体炎"是猫的一种胃肠道炎性疾病，指小肠、胰腺和肝胆系统同时发炎。据传闻，猫多器官消化道炎症似乎是一种临床上普遍存在的疾病，与单器官炎症的猫相比，它使治疗复杂化，并影响患病猫的治疗效果。然而，关于猫三体炎的发病机理、诊断和治疗的循证数据很少。

本文全面概述了猫多器官同时发生炎症的推测原因以及如何诊断和治疗这些疾病，以及多器官的炎症是否影响长期预后。

三体炎：过去和现在的观点

三体炎的明确诊断需要组织学确认每个器官的炎症。然而，根据突出的临床、实验室、影像学和细针抽吸(FNA)结果，常常在临床上怀疑猫患三体炎，或超过1个消化道器官的炎症。

Kelly及其同事最先报道了一只间歇性呕吐和体重减轻的猫的胆囊炎、胆管炎和胰腺炎之间有关联，紧接着在90年代中期，不同的研究人员对猫的多器官炎症进行了一系列的报道（表1）。总的来说，这些数据报告30%到50%被诊断为胰腺炎和胆囊炎/炎性肝病（ILD）的猫有三体炎的组织学病变。从这些早期的报告中得出关于具体的多器官炎症的结论时，建议谨慎行事，原因如下（方框1）。在最近的一项前瞻性研究中，27只有消化道症状的猫中6只(22%)患有炎性肠病(IBD)和胆囊炎，2只(7%)患有生IBD和胰腺炎，8只(30%)患有三体炎，说明三体炎或两种器官炎症比较常见。然而，在39只无症状进行卵巢子宫切除术的猫，20只(51%)有2个或更多器官的组织病理学变化，不过有趣的是，这些猫组织学上都没有3个或更多器官的炎症。这一发现可能真正反映了亚临床疾病，也可能是由于无法从组织学上鉴别小肠、肝脏和胰腺的正常形态。

一个器官的炎症是否会导致三体炎？

胰腺炎

即使进行了全面的诊断评估，大多数猫急性和慢性胰腺炎的病因仍然未知（方框2）。诱发事件发生后，胰腺实质内的胰酶被激活，细胞因子和其他炎症介质被释放，造成细胞损伤，导致胰腺炎和全身效应。急性炎症有不同类型，包括以坏死为主（占病变的50%以上）的急性坏死性胰腺炎，和化脓性胰腺炎以中性粒细胞炎症占病变的50%以上。急性胰腺坏死比化脓性炎症更常见，是导致猫发病率和死亡率都很高的人们熟知的胃肠道疾病。然而，由于胰腺炎时很少进行胰腺活检，这些组织学区分很少在动物死前进行。

急性胰腺炎可发展为慢性胰腺炎，特征是淋巴细胞炎症、不同程度的纤维化和腺泡萎缩，可能导致胰腺外分泌不足。细菌感染和胆道梗阻可能加重胰腺损伤。荧光原位杂交(FISH)显示46只胰腺炎猫中13只的胰腺中存在细菌。中度至重度胰腺炎的猫（13/46）与轻度胰腺炎的猫（2/15）相比，前者更常见细菌增殖，细菌在不同的组织中可见，包括结缔组织/导管周围、腺体实质内、皂化脂肪、导管和坏死区域。胰腺和/或胆管阻塞也可能导致肝内胆汁淤积和细菌清除障碍，这些细菌从发炎的肠道中转移过来。目前仍不清楚肠道细菌是胰腺炎的原发原因还是继发结果，以及是否不同的猫会有所不同。

炎性肝病

猫科ILD是一组以胆道（胆管炎）为中心，继发肝实质病变（胆管炎）的获得性疾病。从形态上看，这组异质性肝脏炎性疾病被人为根据主要炎性细胞类型（中性粒细胞、淋巴细胞和/或浆细胞）和胆管增生和纤维化的程度分为化脓性或非化脓性。世界小动物兽医协会修订的组织病理分类方案目前将胆管炎分为4大类型：中性粒细胞性胆管炎、淋巴细胞性胆管炎、肝吸虫感染引起的慢性胆管炎和破坏性胆管炎。据笔者所知，破坏性胆管炎在犬中有报道，但在猫中没有报道，因此将不进一步讨论。同样，也不讨论由肝吸虫感染引起的慢性胆管炎。炎性肝胆疾病的感染性原因（即弓形虫病、猫传染性腹膜炎[FIP]）仍然不常见（约占ILD的15%），但却是ILD的重要鉴别诊断。

目前对导致ILD及其不同表型（包括中性粒细胞和淋巴细胞性胆管炎）的过程还没有明确的认识，但普遍认为感染性病原体（如肠道细菌）和免疫机制参与其中。

患有中性粒细胞性胆管炎的猫的胆汁和/或肝脏经常能培养出细菌，80%的猫可培养一种细菌；这些猫对适当的抗生素治疗往往反应良好。因此，有令人信服的证据表明，细菌是这种形式的猫ILD的原发病因。培养出的细菌通常是预期存在于肠道中的细菌，大肠杆菌是最常见的，其次是肠球菌属、拟杆菌属、梭菌属和链球菌属。对于这些细菌到达肝脏的最可能机制存在一些争议。大约80%的猫中，总胆管和胰管都在十二指肠大乳头处一起进入十二指肠。长期以来，人们一直怀疑这种"共同通道"创造了一条细菌可以从十二指肠逆行到肝脏（和胰腺）的途径。然而，最近的研究表明，细菌位移穿过肠壁和经门静脉循环的血源性扩散是更有可能的肝脏定植途径。螺旋杆菌在引起猫中性粒细胞性胆管炎（和胰腺炎）中的作用是值得怀疑的。虽然在患有ILD的猫的肝脏和胆汁中发现了螺旋杆菌的DNA，但在非ILD的猫的肝脏和健康猫的肝脏中也发现了螺旋杆菌。

淋巴细胞性胆管炎被认为是由于免疫耐受性丧失导致针对胆管的适应性免疫反应而发生的，一般采用免疫调节剂治疗，如泼的松龙。有趣的是，在猫中发现ILD、胰腺炎和肾炎之间有关联，这表明可能是一个共同的免疫介导原因。细菌也有可能在这种形式的猫ILD的发展中起作用。肝脏（或另一器官）的短暂细菌感染可能导致宿主免疫反应异常，在感染清除后这种反应仍持续存在。利用分子技术，如FISH或聚合酶链式反应（PCR），在患有淋巴细胞性胆管炎的猫的肝脏中发现了多种细菌，包括大肠杆菌、肠球菌属、螺旋杆菌属、微球菌属和链球菌属。然而，很难确定这些微生物是本病的原发病因还是继发结果，因为它们可以出现在混合微生物群中，也可以出现在健康对照猫的肝组织中。在最近的1项研究中，用真细菌FISH评估了39只ILD猫（包括中性粒细胞和淋巴细胞性胆管炎）和19只组织学正常的对照猫肝脏内细菌的存在和分布。虽然在21/39只ILD猫和3/19只对照猫的脏切片中发现细菌，但ILD组（13/31；41%）与对照组（1/17；6%）相比，组织中肝内细菌的流行率更高。此外，ILD猫的细菌主要位于门静脉血管、静脉窦和实质（12/13），而不是胆管（1/13）。

患有ILD的猫的肝组织中细菌的空间分布支持这一假说，即定植很可能是通过肠道转移或血源性传播发生的，而不是经胆管的逆行感染。存在肝内细菌的13只猫都有胰腺和肠道疾病，提示肝内细菌定植与消化道或胰腺疾病有关联，这些疾病降低了肠道屏障功能，促进肠道细菌血源性定植在肝脏中。

也有可能是由于患有IBD的猫的胆道对消化道微生物群或饮食成分失去免疫耐受性而受损。可能的机制将在后面讨论。

炎性肠病

IBD表示1种形式的慢性肠病，其特征是持续性或间歇性消化道症状伴有消化道组织学炎症。目前的假说支持这样的观点，即猫IBD是宿主基因、肠道环境（肠道微生物组、饮食成分）和黏膜免疫之间相互作用的结果。值得注意的是，患有IBD的猫的主要组织相容性复合体II类的表达范围更光更强烈，这可能有助于抗原递呈和异常宿主反应。驱动慢性肠道炎症的诱因是什么，以及不同表型表达和个体对治疗的反应仍然未知。正如在患有IBD的人类和犬中发现的一样，正在患病的猫中也发现肠道细菌种群转变（即，整体微生物多样性减少，有益物种减少，但有害物种增加，包括肠杆菌科）。黏膜细菌与IBD猫的临床症状和组织病理病变都有关系。利用FISH，与健康猫相比，IBD猫的肠杆菌总数量增加伴有慢性十二指肠组织病理病变(即绒毛萎缩、融合)、消化道症状的数量增加以及促炎细胞因子信使RNA表达(即白介素-1[IL-1]、-8和-12)的上调增加。这些转变有可能是IBD的后果而不是IBD的诱因。越来越多的证据也支持饮食在猫IBD的发展中起重要作用。在一项关于55只有慢性肠病不同症状的猫的研究中，49%的猫对单独排除饮食有反应。使用原来的饮食挑战后，55只猫中的16只(29%)再次出现症状，其余11只(20%)没有出现症状。

组织学上，猫IBD的特征是不同程度的细胞浸润(最常见淋巴细胞-浆细胞性肠炎)和结构性改变引起黏膜破坏和肠道通透性增加。由于猫近端小肠内有大量的细菌，肠道细菌可以穿过发炎的肠道进入门静脉循环，有可能播种到肝脏和/或胰腺。另外，肠内容物也可能反流至胰胆管，引起肝脏和胰腺的上行性感染。IBD导致动物呕吐时，十二指肠内压力升高可能导致十二指肠反流。

胰腺炎、炎性肝病和炎性肠病的相互作用

一个器官的炎症如何导致其他消化道器官的炎症还不完全清楚。目前的假说支持细菌或免疫介导的发病机制。

Simpson提出的第一个模型（图1A）与急性（化脓性）胰腺炎和中性粒细胞性胆管炎的发展有关。其中一个变体是，诱发事件是肠道疾病，导致肠炎和菌群失调，以及细菌经发炎的肠黏膜转移。细菌移位可能引起败血症，导致肝脏和/或胰腺血源性感染。另一种模式认为，诱发事件是急性胰腺炎，继而导致急性肠炎和/或中性粒细胞性胆管炎，这可能是因为这3个器官相邻。在这种情况下，肠炎促使继发性菌群失调，可能导致细菌移位、败血症和微生物定植在肝脏和/或胰腺。诱发猫急性胰腺炎的实验模型发现胰腺中有来自肠道的大肠杆菌，支持急性胰腺炎可能是三体炎发病机制中的初始事件的假设。

另一种提出的机制(图1B)认为慢性肠道炎症和继发免疫机制是三体炎的原因。认为遗传和环境因素参与导致宿主对消化道微生物群和/或饮食的免疫耐受性降低，最终导致慢性IBD。在这种情况下，生物紊乱、肠道通透性增加、低级细菌转移和先天性和/或适应性免疫激活联合推动免疫介导性肝脏和胰腺损伤。犬猫慢性肠道疾病常伴有非特异性反应性肝炎。此外，肠道免疫耐受性的丧失可继发导致淋巴细胞性胆管炎和/或慢性胰腺炎。人中，自体免疫性胰腺炎和原发性硬化性胆管炎（PSC）可能与IBD并发。在PSC中，针对胆管的1种机制是肠道内产生的活化T细胞的"肠道淋巴细胞归巢"。归巢由黏膜地址素-细胞粘附分子I和趋化因子配体25介导，正常在肠道中有表达，但在本病中也可由肝脏异常表达。

需要注意的是，由于三体炎是一种综合征，受累器官、临床症状的类型、严重程度和持续时间，以及炎性浸润类型都有差异，所以每只猫可能有不同的机制。同时也可以看出，关于这种综合征的发病机制，还有很多不清楚的地方。

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如何诊断三体炎？

一般诊断概述

三体炎的确诊需要综合动物病史、临床检查、实验室检查结果、诊断影像结果和组织活检证实组织学炎症（表2）。有时由于经济或动物相关限制，会根据病史、临床检查、实验室检查结果、诊断影像结果以及肝脏/胰腺的细胞学评估做出推定诊断。但是，这样做阻碍了临床医生得出准确诊断的能力。超声引导下肝实质和胆汁FNA可能有助于确认导致ILD的活跃细菌感染。肝抽吸细胞学出现中性粒细胞或淋巴细胞分别提示为中性粒细胞性或淋巴细胞性胆管炎（或小细胞淋巴瘤）。然而，肝脏FNA细胞学有显著的诊断局限性，应谨慎判读结果。通过消化道内镜、腹腔镜或剖腹探查进行组织活检，可证实肝脏、胰腺和/或肠道的炎症。

组织炎症的组织病理学特征

组织病理学评估肝脏、肠道和胰腺是确诊猫三体炎的必要条件。然而，许多兽医病理学家并没有把这当做猫的一种独特的疾病综合体。

慢性间质性胰腺炎是三体炎猫最常见的组织学类型（图2）。多灶性分布伴有小叶间、小叶内或分隔性纤维化是慢性胰腺炎的突出特点。胰腺间质有淋巴细胞、浆细胞浸润，偶尔也有巨噬细胞。当出现中性粒细胞时，可称为慢性活跃性胰腺炎，常出现胆囊炎和/或IBD。慢性胰腺炎的其他特征包括腺泡囊性扩张、导管扩张、导管上皮增生和严重纤维化区域腺泡萎缩。

图2慢性间质性胰腺炎。在胰腺外分泌腺泡和胰腺小叶之间有少量至中等数量的淋巴细胞扩充间质。有中等程度的纤维化扩张胰腺间质。HE染色切片，×。

从组织学上看，猫三体炎的肝脏炎症大致可分为中性粒细胞性胆管炎和淋巴细胞性胆管炎。

急性中性粒细胞性胆管炎时，门脉区通常有水肿，并有大量中性粒细胞。炎性细胞常浸润胆管，并通过变性或有活性的胆管上皮转移到管腔中。根据病情严重程度和病情发展，炎性浸润可越过界板，引起肝门周围区域的肝细胞坏死（胆管肝炎）。

慢性中性粒细胞性胆管炎时，炎性浸润中混有淋巴细胞和浆细胞，门脉区扩大伴有胆管增生和桥接纤维化（图3）。

图3慢性活跃中性粒细胞性胆管炎/胆管周炎：肝脏、门脉区域。门脉区域扩张，因为水肿、胆管周纤维化，以及中等数量的淋巴细胞伴有较少的浆细胞和中性粒细胞浸润。胆管上皮多灶性浸润少量中性粒细胞。有胆管增殖/增生。HE染色切片，×。

淋巴细胞性胆管炎以门脉区淋巴细胞浸润为特征，同时伴有胆管增生、胆管上皮变性、胆管丢失(胆管减少)、门脉周围桥接纤维化。偶尔，门脉区可有脂肪肉芽肿，有助于鉴别淋巴细胞性胆管炎与肝淋巴瘤。其他可以帮助将淋巴细胞性胆管炎与小细胞淋巴瘤区分开来的特征，包括胆管靶向性、胆管减少、胆管周围纤维化和门静脉B细胞聚集。

由于IBD是一种排除性诊断，因此，应谨慎并结合实际情况判读提示该病的组织学变化。尽管对消化道炎症判读进行了标准化尝试，但观察者间仍有差异且样本质量也是个问题。某些病例，区分IBD和猫小肠淋巴瘤可能具有挑战性，可能需要进行特殊测试（例如，免疫分型或PCR抗原受体重排[PARR]）。需要注意的是，有证据表明，PARR对猫肠道小细胞消化道淋巴瘤的诊断特异性较低，因此结果必须结合组织学和免疫分型结果进行判读。组织学上，使用黏膜结构变化的程度，其次是炎性浸润的类型和程度，来评估肠道炎症。根据不同的亚型，在固有层中会观察到炎性细胞（淋巴细胞、浆细胞和/或嗜酸性细胞）数量增加，其中淋巴细胞浆细胞性肠炎是猫最常见的IBD形式（图4）。此外，肠黏膜上皮内淋巴细胞数量增加。肠道（如十二指肠）的结构变化一般包括绒毛钝化、绒毛上皮糜烂、隐窝扩张、乳糜管扩张和腺周纤维化。肠黏膜的结构变化是最与疾病严重程度相关的标准。一项研究发现，与单纯IBD的猫相比，患有三体炎的猫的IBD组织学病变更严重。

图4慢性淋巴细胞性肠炎(IBD)：小肠、空肠。切片中的绒毛粗短，比正常更厚，有超过4层(高达10-12层)淋巴细胞扩充固有层。黏膜所有分层都有弥漫性淋巴细胞和浆细胞浸润，主观上上皮内淋巴细胞更多。单个核细胞浸润中有散在中心粒细胞。HE染色切片，×。

三体炎的治疗策略

一般注意事项

三体炎的治疗基于患病动物的整体健康状况和各器官的疾病类型和严重程度。整体治疗建议见表3。由于经常无法通过组织病理学确认多器官炎症，因此治疗通常针对推测导致临床症状的主要器官。使用这种方法时，临床医生应避免或谨慎使用可能对猫其他器官带来不良反应的治疗。例如，一只猫组织学确诊IBD，但怀疑ILD且未经组织学确诊时，在开始使用皮质类固醇之前，往往先开始经验性的抗生素治疗，以防中性粒细胞性胆管炎伴有细菌感染。结合临床发现、实验室检测、诊断影像和FNA或活检结果（如有可能），以确定治疗的优先顺序。对于持续呕吐、腹痛、黄疸、长期厌食、严重低血容量、低血压、败血症症状和/或发烧的猫，需要立即提供支持疗法。

一般非特异性治疗包括住院静脉输液进行补液和电解质纠正，使用镇痛剂治疗腹部不适，以及使用止吐剂控制呕吐。患有低钴胺血症的猫可以通过肠外补充，尽管最近研究表明，每天口服也是有效的。对于持续厌食的猫咪，可使用鼻食道饲管、食道饲管或胃饲管提供营养。

胰腺炎的治疗

胰腺炎的治疗主要是对症和支持性治疗。静脉输液、镇痛剂、止吐剂和肠内营养是治疗的基石。液体疗法可纠正循环血容量，恢复和维持胰腺的微循环(非常重要，因为胰腺缺血可导致坏死性胰腺炎)，恢复和维持血浆胶渗压，尤其是使用合成胶体液时。止吐剂（如马罗匹坦和昂丹司琼）可控制呕吐和持续的液体和电解质流失。马罗匹坦和昂丹司琼联合使用，对于那些对单一止吐剂治疗无反应的猫，可以有效控制呕吐和恶心。镇痛药，包括丁丙诺啡或芬太尼，通常用于控制住院期间的腹痛。经皮芬太尼贴片可维持很长时间（约72小时）的镇痛效果；然而，可能需要12小时才能达到治疗浓度。饲喂胰腺炎猫的最佳饮食尚不清楚，但没有证据表明限制饮食脂肪可以改善结果。笔者经常饲喂针对肠道疾病的高易消化适度脂肪的饮食，如果同时存在IBD，则可能喂食排除饮食。有些猫需要放置饲管来提供适当的肠内营养。抗生素只留给严重的病例，如出现休克、发烧、明显白细胞增多或疑似/证实败血症的病例。抗生素的选择与后面讨论的中性粒细胞性胆管炎相似。不建议使用皮质类固醇治疗急性胰腺炎。但对于一些患有慢性胰腺炎的猫来说，尤其是在排除了中性粒细胞性胆管炎的情况下，使用抗炎剂量的泼尼松龙治疗似乎是有益的。不确定这是因为胰腺炎症减轻还是并存IBD得到治疗。

常见合并症，但只有在对胰腺、肝脏和小肠进行活检并进行胰腺和肝脏培养后才能确认。虽然胰腺活检仍是诊断胰腺炎的金标准，但病变的片状分布限制了临床医生常规开展这一检测，尤其是在急性期时。继发于胰腺炎的持续性胆道梗阻是另一潜在的手术适应症，这时需要放置胆道支架或进行胆囊空肠吻合术。全身麻醉下可以放置食道或胃饲管来提供肠内营养。

炎性肝病的治疗

一般在肝脏FNA、胆囊穿刺或肝脏活检前给予黄疸猫维生素K1。抗生素和支持疗法是治疗中性粒细胞性胆管炎的主要方法。抗生素最好根据细菌培养和药敏试验来选择。抗生素应能有效抵抗革兰氏阳性和革兰氏阴性需氧菌和厌氧菌(特别是大肠杆菌和肠球菌属，因为这些细菌最常被分离出来)。在胆汁中具有活性并可静脉注射的杀菌性抗生素最为合适。经验性首选抗生素(经常在等待培养和药敏结果的时候给予)包括氟喹诺酮、增效青霉素、氟喹诺酮与增效青霉素或克林霉素联合使用，或替卡西林-克拉维酸；然而，肠杆菌科(包括大肠杆菌)经常出现抗生素耐药性。抗生素治疗通常要持续4～6周。其他支持措施与急性胰腺炎时类似，包括静脉输液和镇痛剂控制腹痛。猫ILD与氧化应激和肝脏谷胱甘肽的消耗有关。因此，有理由给予口服抗氧化剂(例如S-腺苷甲硫氨酸[SAMe]、水飞蓟宾或维生素E)。给患胆汁淤积症的猫使用合成胆汁酸和利胆药熊去氧胆酸(UCDA)也是有道理的。虽然很少有数据记载给予这些细胞保护药物后能改善结果，但使用这些药物不太可能对动物造成伤害。但要优先考虑治疗根本疾病的药物和必要的支持疗法，而不是它们，要认识到多种口服药物会给猫咪及其监护人带来负担。

培养阴性的淋巴细胞性胆管炎的主要治疗方法是用免疫抑制剂泼尼松龙诱导缓解，然后在6～8周内逐渐减量至最低有效剂量。也可能需要支持疗法，如饲管、静脉输液、止吐剂和治疗性腹腔穿刺。一项研究表明，与使用UCDA治疗的猫相比，使用泼尼松龙治疗的猫的生存期延长且炎症有较大改善，但肝纤维化没有差异。氯霉素有时用于难治性病例或减少维持缓解所需皮质类固醇的剂量。同样，使用抗氧化剂也有其合理性，但尚无抗氧化剂改善临床结果的数据。胆道完全梗阻和一些胆石症的猫需要进行手术。

炎性肠病的治疗

连续使用特殊处方粮、抗生素和免疫抑制剂是治疗猫慢性肠病（包括IBD）最常用的策略。细胞浸润类型（淋巴细胞-浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞或肉芽肿）和黏膜上皮/结构变化的严重程度（糜烂/溃疡、绒毛萎缩/融合、纤维化）决定如何治疗。通过临床实验获得强有力的证据支持给患有轻度IBD的猫饲喂排除饮食。食物过敏的猫可能在饲喂排除饮食后3到5天临床症状迅速消失。目前无法确定哪种饮食（如抗原限制型或水解型）对改善猫消化道症状最有效。黏膜炎症较严重的猫，如果单靠饮食不能达到缓解，可能饮食加泼尼松龙会有效。猫患有慢性消化道疾病时常见维生素B12缺乏，需要进行肠外或口服补充。

泼尼松龙治疗失败的猫应进一步检查（例如免疫分型和PARR），以排除误诊和小细胞消化道淋巴瘤。患有小细胞消化道淋巴瘤的猫，使用泼尼松龙和氯霉素的联合治疗并补充维生素B12和叶酸，通常效果良好。肠道活检发现中性粒细胞或肉芽肿浸润的猫，在开始免疫抑制治疗前，应筛查感染性病原体（如细菌、病毒[FIP、猫白血病病毒、猫免疫缺陷病毒]、真菌）。

猫三体炎的预后

关于猫咪三体炎预后的资料很少。总的来说，每只猫的预后将取决于其疾病的严重程度和全身受累的程度。例如，严重急性胰腺炎或中性粒细胞性胆管炎的猫，特别是有全身症状（休克、败血症、全身性低血压、弥漫性血管内凝血）的猫，住院初期需要激进医疗才能存活。另一方面，诊断为轻度至中度淋巴细胞浆细胞性IBD的猫，伴有血清胰腺特异性脂肪酶浓度的增加，通常对水解饮食和泼尼松龙治疗IBD的反应良好。已发现一些影响猫三体炎预后的风险因素（方框3）。未来如果能有更多循证数据，最好是基于临床实验的数据，将提高我们对胰腺、肝脏和/或肠道炎症之间复杂相互作用的理解。

特别说明

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