学霸来了第五期

第五章呼吸

呼吸由三部分组成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸。外呼吸为肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气和肺换气。循环血液在将氧气从肺运输到组织以及将二氧化碳从组织运输到肺的过程为气体在血液中的运输。内呼吸指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。

一肺通气

(一)肺通气原理

直接动力:肺内压变化引起的肺泡与外界环境之间的压力差。

原动力:呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动。

1、呼吸运动

呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小，包括吸气运动和呼气运动。

2、肺内压：是指肺泡内的压力，呈周期性波动。

吸气时:肺内压大气压→气入肺

吸气末:肺内压=大气压→气流停

呼气时:肺内压大气压→气出肺

呼气末:肺内压=大气压→气流停

3、胸膜腔内压

特点：（1）平静呼吸时胸膜腔内压始终为负压；

(2)用力呼吸时变动幅度增加；

（3）有时可为正压(如紧闭声门用力呼气

胸膜腔内压＝肺内压+(-肺回缩压)

胸膜腔内压＝大气压+(-肺回缩压)

胸膜腔内压＝-肺回缩压

生理意义：

维持肺处于扩张状态

促进血液和淋巴液的回流。

(二)肺通气阻力

1、弹性阻力(R)：弹性物体对抗外力作用引起变形的力。一般用顺应性来度量弹性阻力。

2、顺应性(C)：弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。顺应性与弹性阻力呈反变关系

3、肺的弹性阻力的来源：肺组织弹性回缩力:1/3；肺泡表面张力:2/3

4、肺表面活性物质(pulmonarysurfactant)：来源：肺泡Ⅱ型上皮细胞，主要成分:二棕榈酰卵磷脂(DPPC)（60%），表面活性物质结合蛋白；分布：单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。作用：降低肺泡液－气界面的表面张力，减小肺的回缩力。

二、肺换气和组织换气

（一）肺换气和组织换气的基本原理

1、气体扩散:气体分子从压力高处向压力低处发生净转移的过程称为气体扩散。

2、气体扩散速率（D）的影响因素：

正比的：某气体的分压差，气体扩散面积，气体分子溶解度，温度

反比的：气体扩散距离，气体的分子量

(二)肺换气

影响因素：

1、呼吸膜的厚度：呼吸膜有六层结构，但非常薄，Cap.口径小，RBC膜直接接触到毛细血管壁。呼吸膜面积大，血流小

2、呼吸膜的面积

正常成人，总扩散面积达70m2。安静状态下，仅有40m2参与气体交换，因此气体交换的面积储备相当大。

3、每分钟肺泡通气量（VA）/每分钟肺血流量（Q）：无论VA/Q增大还是减小，都会妨碍肺换气，导致机体缺氧和CO2潴留，但主要表现为缺氧。

三、气体在血液中的运输

(一)氧的运输

1、血红蛋白（Hb）的分子结构：Hb有2条α肽链和2条β肽链。每条肽链上有一个亚铁血红素。每个亚铁血红素能结合一个O2分子。

（二）、O2与Hb结合的特征：

1、快速性和可逆性；

2、该反应是氧合，而不是氧化:

3、1分子Hb可以结合4分子O2；

ml血液中，Hb所能结合的最大O2量—Hb的氧容量(20.1ml)，Hb实际结合的O2量—Hb的氧含量(15ml)，氧含量与氧容量的百分比—Hb的氧饱和度(75%)。一般情况下，血浆中溶解的O2极少，可忽略不计，因此，我们可以把它们分别视为血氧容量，血氧含量和血氧饱和度。

4、Hb与O2的结合或解离曲线呈S形：与Hb的变构效应有关

(三)氧解离曲线

1、上段:PO～mmHg，Hb与O2结合。意义：保证PO2↓时的高载氧能力,不致出现低氧血症。

2、中段:PO～60mmHg，HbO2释放O2。意义：维持安静时组织的氧供。

（19.4-14.4=5ml，O2利用系数：血液流经组织时释放出的O2容积占动脉血O2含量的百分数。安静：25%）

3、下段:PO～40mmHg，HbO2释放O2。意义：维持活动时组织的氧供。（19.4-4.4=15mlO2利用系数：75%，为安静时的3倍，反映了血液中O2的储备。

（四）影响氧解离曲线的因素

通常用P50表示Hb对O2的亲和力。P50：使Hb氧饱和度达50%时的PO2。P50↑:需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%，曲线右移（下移），表明Hb对O2的亲和力↓；P50↓:较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%，曲线左移（上移），表明Hb对O2的亲和力↑。

1、pH和PCO2的影响

pH↓或PCO2↑→曲线右移；pH↑或PCO2↓→曲线左移

2、温度的影响

T↑→曲线右移；T↓→曲线左移

3、2,3-DPG

2,3-DPG↑→曲线右移；2,3-DPG↓→曲线左移

4、其他因素

Hb自身的性质；CO

1、化学结合：95％:碳酸氢盐（88％）、氨基甲酰血红蛋白（7％）

2、氧与Hb的结合可促使CO2释放，而去氧Hb则容易与CO2结合，这一现象称为何尔登效应

3、O2和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的：CO2通过波尔效应影响O2与Hb的结合和释放；O2通过何尔登效应影响CO2与Hb的结合和释放。

四、呼吸运动的调节

（一）呼吸中枢与呼吸节律的形成

脊髓：呼吸节律不是由脊髓产生，脊髓神经元只是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。

低位脑干：延髓是呼吸节律基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。（自主呼吸节律调节系统）

高位脑：大脑皮层是随意的呼吸节律调节系统，两个系统的下行通路是分开的，因此临床上可见到自主呼吸和随意呼吸分离的现象

(二)呼吸的反射性调节

1、化学感受性呼吸反射：外周化学感受器，中枢化学感受器

2、外周化学感受器：颈动脉体（呼吸为主）和主动脉体（循环为主）。适宜刺激：Po2↓、Pco2↑、[H+]↑，三者具有协同作用

3、中枢化学感受器:延髓腹外侧部的浅表部位

4、CO2、H+和O2对呼吸的调节

CO2：最重要的生理性化学因素

[H+]:[H+]↑→呼吸加强;[H+]↓→呼吸抑制

O2:低氧：对呼吸中枢的直接作用是抑制。轻度低氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢,对抗低氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重低氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，可使呼吸减弱，甚至停止。

(三)肺牵张反射(pulmonarystretchreflex)

定义：由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射。它包括肺扩张反射和肺萎陷反射。

1、肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气活动的反射。

意义:加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加

2、肺萎陷反射：：肺萎陷时引起吸气活动的反射。

意义：在平静呼吸调节中的意义不大，但对防止过深的呼气以及在肺不张等情况下可能起一定的作用。

第六章消化和吸收

一、消化的生理概述

消化(digestion)：食物在消化道内被分解为可被吸收的小分子物质的过程。消化的方式：机械性消化；化学性消化

（一）消化管平滑肌的生理特性

1、一般生理特性：兴奋性较低，收缩缓慢：具有自律性：具有紧张性;富有伸展性：对不同刺激的敏感性不同：

2、电生理特性

(1)静息电位：RP较小而不稳定(-50～-60mV)。主要由K+外流形成（也与Na+、Cl-、Ca2+、钠泵的生电作用有关）。

(2)慢波电位（或基本电节律）：平滑肌细胞在RP的基础上，自发地产生周期性的轻度去极化和复极化（因频率较慢，故称慢波）。慢波是一种去极化波（但本身并不是AP），只有当慢波去极化达到TP水平时，才引发AP。存在电阈（TP）和机械阈（引起Ca2+内流，但不引起AP）。消化道所在部位的不同，慢波的频率不同。达到机械阈（有慢波无AP），SMC收缩幅度与慢波幅度呈正相关。达到电阈（产生AP），SMC收缩幅度更大（AP越多，收缩幅度越大）

（3）动作电位：在慢波基础上产生AP，引起SMC收缩。除极相——Ca2+内流；复极相——K+外流+Ca2+内流。

总结：慢波是平滑肌活动的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波。慢波决定着消化道运动的方向、节律、速度。

3、消化腺的分泌功能（外分泌）

（1）稀释食物（等渗环境），便于吸收。

（2）分解食物（消化酶大分子营养物质），便于吸收。

（3）为消化酶提供适宜pH环境。

（4）保护消化道粘膜（所含粘液、抗体和大量液体）。

(二)消化道的神经支配及其作用

1、外来神经

消化道一般受交感N和副交感N的双重支配。副交感神经：迷走N+盆N——Ach，兴奋效应。交感神经：T5-L2脊髓侧角——NE，抑制效应。

2、内在N丛

概念：消化道壁内含有大量的N元及其神经纤维，组成了复杂的神经网络结构，称为壁内N丛或肠神经系统。

(三)消化系统的内分泌功能

1、APUD细胞与胃肠激素

APUD细胞：具有摄取胺前体，进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力的内分泌细胞。

胃肠激素：由消化道内分泌细胞合成和释放的、具有生物活性的化学物质，统称为胃肠激素。

2、脑-肠肽：是指CNS与消化道中双重分布的肽类物质。

二、口腔内消化与吞咽

(一)唾液的分泌

1、唾液的性质：性质：无色无味近于中性的低渗液体（pH：6.6～7.1）

2、作用：湿润和溶解食物；消化作用：清洁和保护口腔；排泄功能：

3、唾液分泌的调节:基础分泌：安静时分泌少量唾液，湿润口腔。调节性分泌：进食时分泌增加。

(二)咀嚼

1、咀嚼：由咀嚼肌按一定顺序收缩所组成的复杂的节律性动作。

2、吞咽：口腔内食物经咽、食管，进入胃的过程。分三期：口腔期、咽期、食管期

3、食管蠕动：是指食管平滑肌前面舒张、后面收缩，逐步向前推进的波形运动。是一种神经反射活动。

三、胃内消化

（一）胃液的分泌

胃液的性质、成分和作用：性质：无色透明的酸性液体，pH0.9～1.5（体内pH最低）。

分泌量：1.5～2.5L/日。成分：盐酸、胃Pr酶原、粘液、内因子和水、HCO3-、离子等。

1、胃酸：分泌量：基础排酸量和最大排酸量；

作用：胃酸分泌过多——腐蚀胃十二指肠粘膜，加重或诱发胃溃疡。

胃酸分泌过少——引起消化不良症状（腹胀、腹泻等）

2、胃蛋白酶原：主要由主细胞分泌。

3、内因子：由壁细胞分泌的糖蛋白。

内因子有2个活性部位——VitB12结合位点和回肠粘膜受体结合位点。

生理作用：内因子＋VitＢ12——内因子-VitＢ12复合物——防VitＢ12被肠内水解酶破坏；内因子＋结合回肠特异受体——促进VitＢ12吸收。

4、粘液和HCO3-：粘液具有润滑作用和具有保护作用；HCO3-来源：主要由非泌酸细胞分泌，少量由组织液渗入胃内（此HCO3-不进入胃液——在粘液层中），作用：中和[H+]。

5、胃黏膜屏障：胃上皮C顶端膜和相邻之间的紧密连接构成的脂蛋白层。

作用：防止胃腔内H+向胃粘膜（上皮C）内扩散。

(二)消化期的胃液分泌

1、头期胃液分泌（以神经调节为主）

（1）概念：进食时，食物的颜色、形状、气味、声音以及咀嚼、吞咽等动作，刺激头部（眼耳鼻咽喉、口腔）感受器，反射性地引起胃液分泌，称为头期胃液分泌。

（2）特点：持续时间长；酸度高，胃蛋白酶原含量多；分泌量受食欲影响很大

2、胃期胃液分泌

(1)概念：食物入胃后，刺激胃壁感受器，引起的胃液分泌.

(2)特点：分泌量大（占60%），酸度和胃蛋白酶含量也很高（但胃Pr酶量＜头期）

3、肠期胃液分泌（以体液调节为主）

（1）概念：食糜进入十二指肠引起的胃液分泌。

（2）分泌特点：分泌量少（占总量10%），酸度和消化力(胃Pr酶量)低

(三)调节胃液分泌的神经体液因素

1、促进胃液分泌的主要因素

（1）迷走神经：释放乙酰胆碱。Ach对靶细胞（壁C、ECL细胞、δ细胞）的作用——是M（M3）受体介导的。GRP对G细胞的作用——是铃蟾素受体（GRP-R）介导的。

（2）组胺：具有极强的促胃酸分泌作用

（3）促胃液素：由胃窦和十二指肠G细胞分泌（迷走-GRP机制）。

生理作用：刺激壁细胞：促进胃酸和胃蛋白酶原分泌。

刺激ECL细胞：分泌组胺——间接刺激壁细胞泌酸（更强）

（4）4）Ca2+，低血糖，咖啡因和酒精：——刺激胃酸分泌。

刺激胃酸分泌的因素——也能刺激胃蛋白酶原和粘液的分泌

2、抑制胃液分泌的主要因素

(1)盐酸

(2)脂肪：十二指肠内脂肪及其消化产物——刺激小肠粘膜→“肠抑胃素”→抑制胃液分泌。

（3）高张溶液：十二指肠内高张溶液激活小肠渗透压感受器→肠-胃反射→抑制胃液分泌。

刺激小肠粘膜→“肠抑胃素”→抑制胃液分泌

3、影响胃分泌的其他因素：缩胆囊素，生长抑素，血管活性肠肽，铃蟾素，Valosin，表皮生长因子（EGF），抑胃肽

三、胃的运动

(一)胃的运动形式

1、紧张性收缩：是胃壁平滑肌经常处于一定程度的缓慢持续的收缩状态。

2、容受性舒张：食物刺激口、咽、食道等处感受器，反射性引起胃底和胃体平滑肌舒张，胃容积增大的现象。

3、蠕动：是起自胃体中部，逐步向幽门部推进的蠕动波。

蠕动的特点：

胃蠕动：始于胃中部，向幽门方向推进。

蠕动波：传播过程中逐步增强，接近幽门时最强。

蠕动频率：受胃慢波

(二)胃排空及其控制

1、胃排空：是食糜由胃排入十二指肠的过程。只有当胃内压十二指肠内压，而且足以克服幽门阻力（括约肌舒张）时，才能实现胃排空。

2、胃排空的控制：

（1）胃内因素促进排空：排空速率与食物量平方根成正比

（2）十二指肠因素抑制排空

总之，胃的排空是由胃内因素和十二指肠因素相互配合、相互作用完成的。胃排空是间歇性的，并与十二指肠内消化和吸收相适应。

3、消化间期胃的运动

移行性复合运动（MMC）：胃在空腹时，出现一种“以间歇性强力收缩伴有较长静息期为特点”的周期性运动。

四、小肠内消化

肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。经过小肠后，消化过程基本结束（残渣入大肠）。食物在小肠停留的时间：随食物性质有所不同

(一)胰液的分泌

1、胰液的性质成分和作用

（1）无色、无嗅、碱性（pH7.8-8.4），渗透压?血浆。分泌量1-2L/日

（2）成分：无机物：由小导管上皮细胞分泌。主要包括：水（97.6%）、阴离子（HCO3ˉ、Clˉ）、阳离子（Na+、K+）等。有机物：由腺泡细胞分泌。主要是：蛋白质（多种消化酶）

（3）无机成分的作用：与消化功能密切相关的无机成分是：HCO3ˉ。

HCO3ˉ主要作用：

中和胃酸，保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀。

为小肠内多种消化酶活动的提供最适pH环境。

有机成分的作用：主要是：消化酶（三大营养物质水解酶）。

胰淀粉酶：是一种α-淀粉酶

胰脂肪酶：是消化脂肪的主要消化酶，最适pH7.5-8.5其它脂酶：胆固醇酯酶、磷脂酶A2——分别水解：胆固醇酯和卵磷脂

胰蛋白酶和糜蛋白酶：均以无活性的“酶原”形式存在于胰液中。　

胰液是消化功能最全、消化力最强的消化液。

胰酶缺乏--脂肪、蛋白质消化障碍--脂肪泻，但对糖的消化和吸收影响不大。

2、胰液分泌的调节

（1）神经调节

(2)体液调节：主要激素有促胰液素和缩胆囊素。

促胰液素：酸性食糜（pH4.5），刺激小肠上段粘膜S细胞——释放促胰液素。

缩胆囊素（促胰酶素）：酸性食糜成分（pH4.5），刺激小肠上部粘膜I细胞——释放缩胆素。

（二）胆汁的分泌和排除

1、胆汁的性质、成分和作用:

性质：胆汁是一种有色、味苦、较稠的液体。

成分:水、无机盐（HCO3-，Na+，K+，Ca2+）

有机物（胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、粘蛋白等）。胆汁不含消化酶。

胆汁的作用：主要作用是促进脂肪消化和吸收（由胆盐完成）。促进脂肪消化（乳化脂肪）促进脂肪和脂溶性Vit吸收（运载工具）

2、胆汁分泌与排放的调节

神经调节：进食动作或食物刺激（胃、小肠）→条件与非条件反射→肝胆汁分泌少量↑，胆囊收缩轻度↑。反射传出途径（迷走神经）。

体液调节

（1）促胃液素（作用最强）

（2）促胰液素

（3）缩胆囊素

（4）胆盐：是自身利胆剂

3、胆囊的功能：储存浓缩胆汁+调节胆管内压和排除胆汁

（三）小肠的分泌

1、小肠液的性质、成分和作用：

性质：是弱碱性液体，pH≈7.6。渗透压与血浆相等。因黏蛋白含量不同粘稠度变化较大。特点：分泌量大(1～3L/日)、酶种类多、持续分泌。

成分和作用：水、无机盐、有机物（黏蛋白、肠激酶多种消化酶等）。

　(1)肠激酶（小肠腺分泌）：可激活胰蛋白酶原（Pr消化）。

　(2)多种消化酶（在小肠上皮C刷状缘和上皮C内）：可进一步消化营养物质（上皮细胞脱落，则不再起消化作用）。

　(3)HCO3-和粘液：中和胃酸，润滑肠壁（保护十二指肠黏膜）。

（四）小肠的运动

1、小肠运动的形式：

（1）紧张性收缩：对肠内容物施加一定压力，是分节运动和蠕动的基础。

（2）分节运动:是以环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动。

（3）蠕动：是小肠自上而下的顺序收缩和舒张运动

特殊蠕动方式：

蠕动冲：是一种蠕动速度快（2-25cm/s），传播距离远（从小肠始端至末端或大肠）的蠕动。可由进食时的吞咽动作，或食糜进入十二指肠引起。

逆蠕动：在回肠末端出现的一种与蠕动方向相反的运动。

意义：可防止食糜过早进入大肠，有利于食物更充分的消化和吸收

五、大肠的功能

大肠的主要功能有：吸收水和电解质；吸收由结肠内微生物产生的维生素；完成对食物残渣的加工，形成并暂时贮存粪便。

(一)大肠的运动和排便

1、大肠的运动形式：

（1）袋状往返运动

（2）分节推进或多袋推进运动

（3）蠕动：是大肠稳定向前的收缩波

六、吸收

(一)吸收的部位和途径

1、吸收的部位：消化道各部位对各种物质的吸收能力是不同的。

口腔：部分药物（如亚硝酸甘油、吗啡）。

胃：酒精和少量水分。

大肠：水分和无机盐（也吸收葡萄糖和一些药物）

小肠：能力最强、种类最多（吸收的主要部位）

2、吸收的途径与机制

跨细胞途径（经细胞膜）细胞旁途径：（经GJ）

机制：被动转运、主动转运、出胞入胞。

(二)小肠内主要物质的吸收

1、水的吸收

吸收量：8-10L/日（吸收率约99%）。

机制：伴随溶质的吸收而被动吸收（渗透性吸收）

2、无机盐的吸收

（1）Na+吸收：机制：主动转运（动力：基底侧膜钠泵）

（2）铁的吸收：吸收量：约1mg/日（吸收量与机体对铁的需要量有关）

吸收形式：Fe2+（Fe2+吸收速度?Fe3+，VitC、胃酸促铁的吸收）

吸收部位：小肠上段。主动吸收

（3）钙的吸收：吸收部位和形式：

吸收部位：小肠（尤其十二指肠）。

吸收形式：可溶性钙（离子状态的Ca2+最易被吸收）。

影响因素：VitD、脂肪酸、酸性环境(pH＝3时，钙呈离子状态，易吸收。

(4)负离子的吸收：Cl-、HCO3-——主要伴随钠泵活动产生的电位差——促进由肠腔进入细胞。

3、糖的吸收

吸收形式：必须是单糖。

吸收机制：继发性主动转运。（原动力：钠泵活动）。

4、蛋白质的吸收

吸收机制：继发性主动转运（吸收入血。过程与G吸收相似）

5、胆固醇的吸收：

吸收形式：游离胆固醇

吸收途径：淋巴途径

吸收机制：被动吸收（类似脂肪产物吸收）。

6、维生素的吸收：

吸收部位：小肠上段（只有VitB12在回肠吸收）

(三)大肠的吸收功能

吸收进入大肠食物残渣的水、电解质

吸收细菌活动产生的物质

投稿人：郭永杰