致命危机ICU患者肾功急性下降,这个

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「男，65岁，因恶心、呕吐和腹痛2天入院，诉一天未排尿，收缩压mmHg，血清肌酐2.3mg/dL，尿量小于15mL/h，转入ICU」

上述患者最有可能的诊断是什么？为何肾功急性下降？后续治疗转归如何？一起详细回顾下该病例的具体情况。

患者基本信息[1]：

男，65岁，因恶心、呕吐和腹痛2天入院。既往有缺血性心脏病、2型糖尿病伴微量白蛋白尿、高胆固醇血症和高血压病史。

入院查体：

患者大汗、心动过速，心率次/分，全身湿冷。体温38.2°C，血压95/55mmHg，呼吸频率30次/分，氧饱和度98%。昏迷（GCS）评分为14（E4,V4,M6）。腹部右上象限压痛。导尿后尿管引出残余尿mL。

辅助检查：

血气：pH7.30，碱剩余（BE）-12mmol/L，乳酸（Lac）5.5mmol/L，氧分压（pCO2）mmHg，二氧化碳分压（pCO2）30mmHg。

结合上述信息，如何快速判断患者病因？一起来看下英国伦敦玛丽医院肾脏重症科Dr.JohnR.Prowle的思路[1]。

病因解析

脓毒症致急性肾损伤引发致命危机

患者可疑感染，呼吸频率增快、血压下降，伴肌酐升高，尿量减少，根据年Sepsis-3[2]指南，首先使用床旁快速序贯器官衰竭估计评分（qSOFA）（呼吸频率≥22次/分，意识改变、收缩压≤mmHg）≥2分，识别该患者属于重症患者，进一步应用脓毒症SOFA评估患者脏器功能障碍。患者评分≥2时，诊断为脓毒症。根据脓毒症「1小时集束化治疗」策略[3]，留取血培养，给予哌拉西林他唑巴坦抗感染治疗，静脉30mL/kg速度补液。

患者持续收缩压＜mmHg，考虑患者腹部体征明显，完善腹部CT示肝外和肝内胆管扩张，厚壁胆囊多发结石。完善相关实验室检查，血清肌酐2.3mg/dL（门诊基线1.1mg/dL），钾5.1mmol/L，复查乳酸（Lac）4.5mmol/L，最初2h患者尿量小于15mL/h。患者被转诊至胃肠科治疗阻塞性胆管炎并进行持续性的支持性治疗。

根据《改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）临床实践指南：急性肾损伤》标准，48h内血清肌酐（sCr）绝对值升高≥26.5μmol/L，或1周内sCr较基础值升高1.5倍，或6h尿量＜0.5mL/(kg?h)，患者可诊断为急性肾损伤（AKI）。此时患者同时满足脓毒症和AKI两个诊断标准，并且AKI继发于脓毒症，诊断为脓毒症致急性肾损伤（SAKI）。而且，此时患者经过积极液体复苏后，仍持续低血压，乳酸仍＞2mmol/L，诊断为脓毒症性休克（详细诊断流程见图1[4]）。目前，患者脓毒症休克伴发AKI，出现致命危险，为求进一步监护治疗，转入ICU。

图1脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程

危机化解

初始复苏+RRT治疗持续改善病情

患者转入ICU后，立即给予脉搏轮廓连续心输出量监测，并继续补液治疗，共补约2L晶体液。此时患者烦躁明显，伴明显缺氧症状，给予急症气管插管呼吸机辅助呼吸。

患者心输出量监测提示心脏指数2.9L/min/1.73m2，加用去甲肾上腺素维持血压，根据患者既往高血压病史，初期目标平均动脉压≥75mmHg。最初24h内给予静脉哌拉西林他唑巴坦4.5gq8h，并在放射影像学指导下行经皮经肝胆道穿刺引流。

治疗6h评估患者病情变化，使用去甲肾上腺素（0.5μg/kg/min）联合血管加压素（0.02U/min）维持平均动脉压≥75mmHg，患者仍持续少尿（5～10mL/h），监测乳酸水平3mmol/L。由于患者需要较大剂量的血管加压素并且对较高平均动脉压（MAP）目标缺乏利尿反应，因此将MAP目标修改为60mmHg。

目前需要面对的问题是，该患者经过初始复苏治疗后仍持续少尿，下一步是继续观察等待、增加利尿剂还是肾脏替代治疗（RRT）？

首先，我们来看一下RRT的适应症。通常RRT适用于严重的难治性尿毒症、高钾血症、酸中毒或容量超负荷导致器官功能受损。当患者出现威胁生命的容量、电解质、酸碱平衡紊乱时，需紧急开始RRT治疗。同时要综合考虑临床指标，在重症中是否开始RRT通常基于临床判断而不是基于绝对的指征。

本例中的患者发生急性肾损伤，至少超过9小时尿量0.5mL/kg/h，血肌酐升高明显，治疗后复查血肌酐为2.6mg/dL，尿素氮30mg/dL。内环境方面，动脉血pH7.31，血钾5.4mmol/L，且血流动力学不稳定，血压需大剂量血管活性药物维持，治疗后复查血乳酸3.1mmol/L。心功能方面，患者心脏指数3.5L/min/1.73m2。

该患者虽然不符合RRT绝对指征，并且基于血肌酐和尿量标准AKI也只处在2期。但是患者存在难治性少尿，病情进一步进展，可能导致容量超负荷等。该患者根据临床情况有指征进行RRT治疗，且治疗时机不能延迟。于是综合考虑后给予患者CRRT治疗，采用后稀释CVVHDF模式（处方剂量25mL/kg/h），枸橼酸抗凝。

疾病转归

肾功正常，患者重获新生

给予患者一系列综合治疗后，3天内，病情逐步好转。后患者血培养提示敏感肺炎克雷伯菌。转入ICU治疗7天后，患者尿量逐渐恢复，停止CRRT治疗。第60天患者出院，复查血肌酐0.65mg/dL。

综上所述，对于脓毒症伴急性肾损伤的治疗[5]，有以下几个要点：

●首先要控制感染和液体复苏，早期、有效的抗菌治疗能有效降低AKI的发生风险，抗菌治疗每延迟1小时，AKI风险将增加约40%。良好的液体管理策略有助于改善脓毒症和预防器官损伤。

●其次，去甲肾上腺素是脓毒症性休克首选药物，在合并轻度AKI的感染性休克患者中，使用去甲肾上腺素联合小剂量血管加压素有助于延缓肾功能恶化。

●第三，RRT有助于维持AKI患者体液和电解质平衡，防止肾功能进一步降低，清除炎症介质，促进肾功能恢复。

小结

脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，肾脏是脓毒症最常累及的器官之一。脓毒症急性肾损伤发病率高、死亡率高。随着研究的不断深入，关于脓毒症急性肾损伤早期识别、发病机制及诊疗的研究逐年增多，提高脓毒症AKI在临床与基础方面的认识有助于降低脓毒症AKI的死亡率。

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